大连胃十二指肠溃疡的病因

胃酸分泌异常与胃十二指肠溃疡发病关系密切。早在1910年Shmartz就提出了"无酸则无溃疡”的观点，十二指肠溃疡病人的基础和餐后胃酸分泌均高于正常人。近百年来虽然在胃十二指肠溃疡，因学方面取得了一些进展,但时至今日胃液酸度过高，激活胃蛋白酶原,黏膜产生自家消化仍然是胃十二指肠溃疡的主要发病机制。

胃酸分泌受迷走神经和胃泌素的调控,即所谓的神经性胃酸分泌和体液性胃酸分泌。

①神经性胃酸分泌:迷走神经兴奋时通过两种机制刺激胃酸分泌，一是通过释放乙酰胆碱直接刺激胃壁细胞，二是作用于胃窦部黏膜促其释放胃泌素。所以切除胃窦部不仅可以消除体液性胃酸分泌，也可以降低部分神经性胃酸分泌。对视觉、嗅觉和味觉的刺激、胃的膨胀以及血搪降低到2.8mmolL等都可刺激迷走神经中枢兴奋，引起胃酸分泌的增加。胃蛋白酶是胃液中的主要酶类，具有消化蛋白质的作用。当胃液pH>4.5时，胃蛋白酶处于非激活状态，而当胃液pH达到1.5-2.5时胃、蛋白酶消化蛋白质作用较强。

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